ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДОМ

Этиопатогенез. Нормальная жизнедеятельность чело-века осуществляется при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе около 21%, что соответствует его парциальному давлению на уровне моря 159,6 мм рт. ст. (0,21 кгс/см^=21 кПа). При дыхании кислородом под ловышенным давлением у человека развиваются раз-личные функциональные и патологические изменения. Так как кислород - агент хроноконцентрационного дей-ствия, то выраженность проявлений его влияния на организм определяется величиной парциального давле-ния этого газа во вдыхаемой смеси и экспозицией. Дей-ствие кислорода под давлением усиливают тяжелая физическая нагрузка, перегревание, переохлаждение, повышенная концентрация 002, содержание вредных газообразных примесей в дыхательной смеси и повы-шенная индивидуальная чувствительность.

Отравление кислородом может возникнуть при ис-пользовании изолирующих кислородных аппаратов, при погружении под воду в водолазном снаряжении с ис-пользованием для дыхания сжатого воздуха или искус-ственных газовых смесей, проведении кислородной ре-компрессии, а также превышении лечебных доз в про-дессе оксигено- и оксигенобаротерапии.

Сжатый кислород - яд общетоксического действия. При отравлении им развиваются многообразные морфо-функциональные изменения, среди которых превалируют нарушения функций центральной нервной системы, органов дыхания и кровообращения.

При отравлении кислородом события развиваются следующим образом. Вдыхание газовых смесей с повы-шенным содержанием кислорода приводит к увеличе-нию его напряжения в артериальной крови за счет пол-ного насыщения гемоглобина и избыточного растворе-ния в плазме. При этом на каждый 1 кгс/см^ (0,1 МПа) парциального давления происходит увеличение физиче-ски растворенного кислорода на 2,14 см^ в 100 мл крови. Это приводит, с одной стороны, к увеличению парци-ального давления кислорода в тканях и действию его на клетки, а с другой - к уменьшению восстановления гемоглобина, нарушению транспорта углекислого газа и увеличению содержания углекислоты в крови и тка-нях. Развиваются гипероксическая гипоксия и гиперкап-ния, происходит нарушение метаболизма. Это проявля-ется различными физиологическими или патологически-ми изменениями в органах и системах.

При умеренной гипероксии в реакциях центральной нервной системы наблюдаются фазовые изменения: вна-чале преобладают проявления возбудительного процес-са, а затем - тормозного. В функции сердечно-сосудис-той системы отмечается брадикардия, снижение пуль-сового артериального давления, уменьшение ударного и минутного объемов крови, замедление скорости кро-вотока, сужение сосудов, что, в частности, приводит к уменьшению мозгового кровотока. При кратковременной гипероксии дыхание становится реже и уменьшается объем легочной вентиляции; при длительной экспозиции ритм дыхания учащается и нарастает минутный объем дыхания. Количество эритроцитов и гемоглобина в кро-ви заметно уменьшается. Большинство этих реакций являются приспособительными и направлены на огра-ничение избыточного поступления кислорода в орга-низм.

Увеличение парциального давления кислорода во вдыхаемой смеси или удлинение экспозиции приводят к тому, что первично функциональные сдвиги переходят в патологические. Это составляет основу различных клинических форм отравления организма кислородом.

Клиника. Отравление кислородом может протекать в трех формах: легочной, судорожной и сосудистой.

Легочная форма отравления кислородом возникает при относительно длительном дыхании гипероксически-ми смесями с парциальным давлением 02 0,3-0,6 кгс/см^ (0,03-0,06 МПа) и более. Начальные проявления от-равления характеризуются появлением кашля и ощу-щением загрудинных болей, усиливающихся при глубо-ком дыхании. При объективном обследовании обнару-живаются одышка, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы; рентгеноло-гически выявляется усиление легочного рисунка. Про-исходит уменьшение жизненной емкости легких, емко-сти вдоха и альвеолярно-капиллярной диффузии, увели-чение резервного объема выдоха, альвеолярно-артери-альной разницы по кислороду, развивается тканевая гипоксия и гиперкапния.

Патоморфологические изменения в легких характе-ризуются переполнением кровью легочных капилляров, иногда с точечными кровоизлияниями и проникновени-ем в альвеолы и просвет бронхов геморрагического экссудата. В межальвеолярных перегородках и в стен-ках бронхов наблюдается инфильтрация со скоплением лейкоцитов, по преимуществу эозинофилов. Наряду с гипертрофией и гиперплазией легочного эпителия имеют место утолщение и гиалинизация стенок кровеносных сосудов. При длительном воздействии кислорода геммо-рагический альвеолит принимает разлитой характер и патологическим процессом охватывается все легкое" развивается уплотнение и опеченение легочной ткани. Как правило, возникают обширные ателектазы и эмфи-зема, а иногда и отек легких. Одновременно с пораже-нием легких развивается застойное полнокровие и про-исходят кровоизлияния в сердце, печени, почках, ки-шечнике, железах внутренней секреции, головном и спинном мозге. В дальнейшем в этих органах могут наступать деструктивные изменения.

Клиническая картина легочной формы отравления кислородом определяется, с одной стороны, явлениями гипоксии, возникающей в результате отека легких, вы-ключения их в той или иной мере из участия в газо-обмене, а с другой - инфекционным осложнением пер-вичного асептического поражения легких. Это может привести к острой дыхательной недостаточности и гибе-ли. При тяжелом отеке легких переход пострадавшего в среду с нормальным парциальным давлением кисло-рода может сопровождаться острым кислородным го-лоданием со смертельным исходом.

Первые представления о механизме возникновения и развития легочной формы отравления кислородом связывались с непосредственным действием кислорода на легочную ткань, характер изменений которой обус-ловливается уменьшением выработки поверхностно-ак-тивного вещества легких и ослаблением антиоксидант-ных систем. В дальнейшем была доказана существенная роль нервной системы в происхождении поражения лег-ких кислородом.

Отек легких при отравлении кислородом в значи-тельной мере обусловлен ацидозом. Это доказывается положительным влиянием предварительного введения ТРИС-буфера - вещества, обладающего мощным ней-трализующим ацидоз действием. Об этом же свидетель-ствует и то, что углекислый газ усиливает токсичность кислорода.

Судорожная форма отравления кислородом возни-кает при парциальном давлении 2,5-3 кгс/см^ (0,25-0,3 МПа) и более. Однако описаны единичные случаи возникновения судорожных припадков у здоровых во-долазов при дыхании газовыми смесями с парциальным давлением кислорода 0,25 МПа и даже менее этого. В клинике судорожной формы отравления кислородом различают три последовательные стадии: предвестников, судорог и терминальную.

Одним из первых признаков стадии предвестников является онемение кончиков пальцев рук и ног, иногда верхней губы и других участков тела. Нередко к этому присоединяются затруднение дыхания и быстрая утом-ляемость во время физической работы. Эта стадия ха-рактеризуется также появлением чувства необоснован-ного страха и недомогания, извращением вкуса и обо-няния, ощущением тощноты и шума (звона) в ушах, ослаблением остроты зрения и слуха, сужением поля зрения, учащением пульса и дыхания, повышением арте-риального кровяного давления. Непосредственно перед судорожным приступом могут наблюдаться непроиз-вольные мышечные сокращения мимических мышц, чаще всего губ и век, побледнение лица, наличие холод-ного пота и появление чувства беспокойства. Стадия предвестников продолжается от нескольких минут до* получаса и более. Длительность этого периода зависит от величины давления кислорода, индивидуальной чув-ствительности человека и его функционального состоя-ния. Чем больше давление кислорода, тем короче эта стадия.

Судорожная стадия характеризуется потерей созна-судорожной реакции, расстройством дыхания и падением-судорог, проявления которых сходны с картиной эпилеп-тического припадка. Приступ судорог начинается обычно с активно функционирующих в этот период мышечных, групп рта, рук и ног. Первый судорожный приступ но-сит клонический характер и длится несколько десятков: секунд. Затем наступает период покоя, сменяющийся новым припадком. При продолжающемся воздействии. повышенного парциального давления кислорода судоро-ги становятся сильнее и длительнее, а паузы между ни-ми укорачиваются. Клонические судороги переходят в. тонические, наступает опистотонус.

Во время одного из повторных приступов может на-ступить смерть от остановки дыхания. В межсудорож-ные периоды сознание не восстанавливается, у постра-давшего наблюдаются признаки возбуждения центров вегетативной иннервации: обильное слюноотделение,. частое и глубокое дыхание, рвота, выпячивание глазных-яблок, расширение или сужение зрачков, брадикардия, усиленная перистальтика кишечника, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Если воздействие сжато-го кислорода прекращается после первых приступов, то-пострадавший в течение некоторого времени остается в бессознательном состоянии. Глубокий сон продолжает-ся обычно несколько часов, во время пробуждения воз-можно возникновение резкого двигательного возбужде-ния.

Терминальная стадия характеризуется ослаблением судорожной реакции, расстройством дыхания и падени-ем кровяного давления. Дыхание замедляется, вдох удли-няется, что, по-видимому, связано со спазмом мускула-туры бронхов, и прогрессивно уменьшается легочная-вентиляция. Наконец происходит остановка дыхания,. деятельности сердца и затем наступает смерть.

Сосудистая форма отравления кислородом характе-ризуется необычной реакцией организма на гипероксию-и чаще наблюдается при высоких парциальных давле-5ниях кислорода, хотя отдельные случаи возникают и при относительно небольшом увеличении его содержания. Отравление в этой форме проявляется внезапным рас-ширением кровеносных сосудов, резким ослаблением сердечной деятельности и другими расстройствами, по своей клинической картине напоминающими коллапс.

Для сосудистой формы отравления кислородом ха-рактерны следующие симптомы: онемение пальцев, го-ловная боль, головокружение, звон в ушах, мелькание перед глазами, затруднение дыхания, общая слабость, резкое падение кровяного давления, а затем потеря со-знания. Часто появляется множество кровоизлияний в кожу и слизистые. Они могут происходить и во внутрен-них органах. В результате быстрого развития явлений коллапса возможна внезапная смерть. Такая необычная реакция на гипероксию, по-видимому, отражает повы-шенную индивидуальную чувствительность организма к высоким концентрациям кислорода.

Профилактика. Предупреждение отравлений кисло-родом достигается строгим соблюдением допустимых сроков его применения при работе под водой и нахож-дении в декомпрессионных камерах (табл. 1 и 2). При проведении непрерывной кислородной декомпрессии в камерах общее время дыхания кислородом не должно лревышать 3 ч, при воздушных перерывах в кислород-дой декомпрессии оно может быть увеличено до 5 ч.

Время безопасного пребывания водолаза в условиях типероксии должно выбираться с обязательным учетом конкретных условий спусков под воду (пребывания в рекбмпрессионной камере) и ранее отмеченных факто-ров, способствующих возникновению отравления кисло-родом.

Первая и врачебная помощь. При первых признаках отравления кислородом водолаз должен немедленно дать сигнал о подъеме на поверхность. Первая помощь при развитии стадии предвестников под водой или в камере состоит в том, чтобы уменьшить глубину спуска (давление), исходя из возможностей режима декомпрес-сии, и одновременно переключить водолаза на дыхание воздухом или аварийной газовой смесью с низким со-держанием кислорода.

При возникновении судорог у водолаза под водой следует немедленно поднять его на поверхность, пере-ключить на дыхание атмосферным воздухом и освобо-дить от снаряжения. Дальнейшие мероприятия прово-дятся в зависимости от состояния пострадавшего.

При продолжающихся судорогах или при их возоб-новлении необходимо удерживать пострадавшего, обе-регая его от ударов, и принимать меры для предупреж-дения прикуса языка. Для купирования судорожных приступов назначают внутримышечное введение 1-2 мл 2,5%-ного раствора аминазина, 2 мл 0,5%-ного раствора седуксена или 1-2 мл 2%-ного раствора димедрола. Показано также применение 10-20 мл 25%-ного раство-ра серно-кислой магнезии внутримышечно и 50 мл 3%-ного раствора хлоралгидрата в клизмах (последние при необходимости применяют повторно).

Для предупреждения повторных приступов судорог пострадавшего необходимо поместить в теплое и затем-ненное помещение с хорошей звукоизоляцией. В течение суток после отравления он должен находиться под на-блюдением врача, который проводит симптоматическое лечение. При наличии соответствующих показаний при-меняют стимуляторы сердечно-сосудистой (1 мл 10%-но-го раствора коразола или 2 мл кардиамина подкожно) и дыхательной (2 мл 1,5%-ного раствора этимизола внутримышечно) систем, а также анальгетики (амидо-пирин, цитрамон, седальгин).

В целях профилактики инфекционных осложнений поражения легких и при развившихся воспалительных изменениях в них показано применение антибиотиков (пенициллин по 250000 ед через 4 ч и стрептомицин по 500000 ед через 12 ч) и сульфаниламидов (сульфади-мезин или сульфадиметоксин по 0,5 г два раза в сутки).

При выраженных и обширных поражениях легких первоочередной задачей является устранение или умень-шение возможности их отека. С этой целью рекоменду-ются ингаляция парами этилового спирта, внутривенное введение 3-4 мл 96°-ного этилового спирта и 30-40 мг преднизолона с 20 мл 40%-ного раствора глюкозы (по-следнее при необходимости повторяется). Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно капельно вво-дят 300 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия.

КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Этиопатогенез. Кислородное голодание представляет собой патологическое состояние, характеризующееся понижением напряжения кислорода в клетках и тканях организма. Различают кислородное голодание как нозо-логическую форму и как патологическое звено многих заболеваний. Причины, определяющие развитие кисло-родного голодания, различны, поэтому и гипоксические состояния по физиологическому механизму неоднород-ны. В классификации гипоксий выделяют четыре основ-ные формы.

Гипоксическая гипоксия возникает вследствие умень-шения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе при расстройствах дыхания, а также в случае затруд-нения процесса диффузии кислорода в кровь через альвеолы. При развитии этой формы гипоксии парци-альное давление кислорода снижается прежде всего в артериальной крови в результате нарушения ее окси-генации в легких. Следствием этого является уменьше-ние артериовенозной разницы по кислороду.

Гемическая гипоксия развивается в результате эритропении или при инактивации гемоглобина, чаще всего окисью углерода и окислами азота. Эта форма гипоксии характеризуется нормальной величиной пар-циального давления кислорода в артериальной крови, но снижением ее кислородной емкости. При гемической гипоксии артериовенозная разница по кислороду увели-чивается за счет снижения парциального давления кис-лорода в венозной крови.

Циркуляторная гипоксия является следствием рас-стройств деятельности сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению транспорта кислорода к орга-нам и тканям. Она также характеризуется нормальным уровнем парциального давления кислорода в артериаль-ной крови. При этой форме гипоксии артериовенозная разница по кислороду увеличена вследствие снижения насыщения кислородом венозной крови. У водолазов циркуляторная гипоксия является ведущим звеном патогенеза при декомпрессионной болезни и баротравме легких в связи с газовой эмболией.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается в результате блокады окислительно-восстановительных ферментов дыхательного цикла и нарушения тканевого дыхания. Парциальное давление кислорода в артери-альной крови при этой форме гипоксии сохраняется на нормальном уровне, а в венозной - повышено. Послед-нее обусловлено тем, что способность тканей усваивать находящийся в крови кислород снижена, артериовеноз-ная разница по кислороду при этом уменьшается. Тка-невая гипоксия может возникнуть при действии высо-ких парциальных давлений кислорода на организм (эту ее разновидность называют гипероксической гипоксией).

Приведенная классификация была принята в 1948 го-ду в Киеве на общесоюзной конференции по гипоксии. В ней не дифференцируются гипоксические состояния, возникшие в результате различных заболеваний от кислородного голодания, которое развивается у практи-чески здоровых людей и является самостоятельной нозологической формой. Последняя возникает при подъ-еме в горы, у летчиков и водолазов вследствие пони-жения парциального давления кислорода во вдыхаемом эоздухе (газовой смеси).

Ниже будет рассмотрена только гипоксическая гипо-ксия, так как она является одной из форм профессио-нальной патологии водолазов. Возникновение острого кислородного голодания у водолазов определяется ти-пом используемого снаряжения и первые признаки его появляются при снижении парциального давления кислорода в дыхательной смеси ниже 140 мм рт. ст. (18,6 кПа) или менее 18,5% при пересчете на нормаль-ное атмосферное давление.

При работе под водой в различном водолазном сна-ряжении потребность организма в кислороде колеблется "обычно от 0,8 до 2 л/мин. Это зависит главным образом от интенсивности физической нагрузки водолаза и тем-пературы воды.

При использовании вентилируемого снаряжения кис-лородное голодание практически не встречается. Оно возможно лишь в случае прекращения поступления воздуха в скафандр, при этом гипоксия будет сочетать-ся с явлениями отравления углекислым газом. Также редко возникает кислородное голодание при спусках под воду в снаряжении с открытой схемой дыхания. Причинами гипоксии в этом случае могут быть полное израсходование запасов сжатого воздуха в баллонах, неисправная работа редуктора или дыхательного авто-мата аппарата.

Наиболее часто в водолазной практике острое кисло-родное голодание возникает при работе в изолирующем регенеративном снаряжении. В этом случае оно может развиться при отсутствии кислорода и газовой смеси в баллонах аппарата, прекращении или недостаточном его поступлении в дыхательный мешок, включении на дыхание в аппарат без предварительной промывки кис-лородом системы аппарат - легкие или дыхании носом после его промывки, а также вследствие нарушения установленного времени между однократными промыв-ками аппарата. Другая группа причин развития гипок-сии связана с неисправной работой узла промывок ап-парата, зарядкой баллонов регенеративного снаряжения воздухом или техническим кислородом и применением недоброкачественного регенеративного вещества.

При использовании для работы под водой инжек-торно-регенеративного и шлангового регенеративного снаряжения кислородное голодание может возникнуть в случае переключения водолазов на дыхание бедной кислородом дыхательной смесью на поверхности или на глубине менее 20 м, ошибочного подключения чистого гелия вместо гелиокислородной смеси к пульту управ-ления смесями, нарушения процесса смешивания газов (гелий, азот, кислород) в период спуска при динамиче-ском способе приготовления газовой смеси и при при-менении недоброкачественного регенеративного вещест-ва. При работе в шланговых аппаратах в аварийном режиме гипоксия развивается при отсутствии газа в баллонах или нарушениях в его поступлении в дыха-тельный мешок.

Острая гипоксическая гипоксия может возникнуть также при выполнении работ в герметизированных по-мещениях кораблей, в понтонах, цистернах и других подобных устройствах из-за понижения содержания кислорода вследствие израсходования его при дыхании и окислении металла и органических веществ. Кисло-родное голодание возможно при длительной задержке дыхания во время ныряния в длину и особенно в глу-бину в комплекте спортивного снаряжения (дыхательная трубка, маска, ласты), а также при кратковременных, часто следующих друг за другом ныряниях под воду.

В патогенезе острой гипоксической гипоксии перво-степенное значение имеет понижение напряжения кис-лорода в крови (гипоксемия). Гипоксемия вызывает изменения гомеостаза, и прежде всего нарушение кис-лотно-щелочного состояния, в котором вначале преобла-дают явления алкалоза, быстро сменяющиеся ацидозом. Изменения кислотно-щелочного состояния и дыхатель-ной функции крови приводят в первую очередь к нару-шению деятельности центральной нервной системы и расстройству регуляторных механизмов. Эти нарушения вызывают в свою очередь изменения деятельности орга-нов дыхания, кровообращения, гормональной системы и обмена веществ.

Большинство изменений функций организма в на-чальных стадиях гипоксии носят приспособительный характер, сдвиги со стороны отдельных органов и сис-тем являются компенсаторными, поддерживающими функционирование целостного организма. Этим обуслов-лено, например, торможение деятельности органов пище-варения и выделения при одновременном усилении функций дыхания и кровообращения, непосредственно обеспечивающих организм кислородом. При значитель-ном снижении резервных возможностей организма изме-нения приобретают черты патологических реакций и да-лее наступает декомпенсация. Выраженность и сроки наступления этих фазовых изменений определяются в первую очередь величиной гипоксического фактора и временем его действия.

Клиника. Различают две формы кислородного голо-дания: острую и хроническую. Они характеризуются рядом изменений, зависящих от величины и скорости снижения парциального давления кислорода во вдыхае-мой газовой смеси, времени воздействия этиологического фактора и степени проявления приспособительных реакций.

В водолазной практике чаще встречается острая форма, к которой относят случаи гипоксического воздей-ствия на человека в течение относительно короткого промежутка времени. В зависимости от величины пар-циального давления кислорода различают четыре ста-дии кислородного голодания.

Первая стадия острого кислородного голодания раз-вивается при парциальном давлении кислорода во вды-хаемой смеси от 140 до 90 мм рт. ст. (18,62-11,97 кПа), что соответствует 18,5-12% его в условиях нормально-го атмосферного давления. Наблюдаются учащение пульса и дыхания, увеличение легочной вентиляции, не-которое повышение артериального давления, приподня-тое настроение. В это время отмечаются также наруше-ния координации движений, особенно тонких двигатель-ных актов, снижение умственной работоспособности и ослабление внимания. На этой стадии организм в со-стоянии покоя достаточно легко справляется с гипокси-ей за счет включения ряда компенсаторных реакций.

Вторая стадия наступает при снижении парциально-го давления кислорода во вдыхаемой смеси от 90 до 70 мм рт. ст. (11,97-9,31 кПа). При этом компенсатор-ные реакции организма становятся недостаточными, вследствие чего в деятельности центральной нервной системы, органов дыхания и кровообращения развива-ются нарушения. Частота сердечных сокращений возрас-тает до 110-120 уд/мин, значительно повышается кро-вяное давление. Дыхание становится глубже и чаще, иногда типа Чейн-Стокса, легочная вентиляция увели-чивается в два раза и более. Появляется шаткая поход-ка. Сознание еще сохранено, но критическое мышление резко ухудшено: теряется способность к реальной оцен-ке событий, возникают эйфория и стремление к выпол-нению намеченной цели без учета действительной обста-новки и опасности. Поэтому острая гипоксическая гипо-ксия называется коварной болезнью.

Третья стадия наблюдается при парциальном давле-нии кислорода во вдыхаемой смеси 70-55 мм рт. ст. (9,31-7,31 кПа). Происходит резкое нарушение функ-ций центральной нервной системы, появляется спутан-ность мышления, даже незначительное физическое уси-лие приводит к потере сознания. Придя в себя, по-страдавший, как правило, не помнит о случае потери сознания (ретроградная амнезия). Сердцебиения частые, ослабленные, кровяное давление понижено, дыхание неправильное. Типичным проявлением тяжелых форм гипоксии является церебральная кома и гипоксемиче-ские судороги, наблюдаются также тошнота, рвота.

Четвертая стадия острого кислородного голодания развивается при парциальном давлении кислорода во вдыхаемой смеси ниже 55 мм рт. ст. Характерными для нее являются потеря сознания и остановка дыхания. Кожные покровы и видимые слизистые синюшны. Пос-ле остановки дыхания возможна клиническая смерть: существенно падает кровяное давление и через несколь-ко минут прекращается сердечная деятельность.

При резком снижении парциального давления кисло-рода в дыхательной смеси (вдыхание чистого гелия" азота) потеря сознания наступает мгновенно, без про-явления других признаков гипоксии. Такую форму кис-лородного голодания иногда называют молниеносной.

В водолазной практике падение парциального давле-ния кислорода в дыхательной газовой смеси происходит,. как правило, довольно быстро. Поэтому переход из-одной стадии гипоксии в другую происходит без резких границ, водолаз в большинстве случаев не ощущает наступающего кислородного голодания и теряет созна-ние внезапно.. Отсутствие явных субъективных призна-ков наступающего острого кислородного голодания де-лает это патологическое состояние особенно опасным,. так как сам пострадавший не может принять никаких мер, и его спасение зависит только от обеспечивающего персонала.

Наиболее чувствительной к понижению парциально-го давления кислорода является нервная система. Пос-ле потери сознания дыхание у пострадавшего может сохраняться еще в течение 2-3 мин, а деятельность-сердца продолжается в течение 5-8 мин. Это следует учитывать при оказании помощи пострадавшему. Смерть при кислородном голодании наступает в первую оче-редь от паралича центров дыхания и сердечной деятель-ности.

Хроническая форма кислородного голодания возни-кает при длительном (дни, недели, месяцы) воздействии-на организм человека порогового или надпорогового-. гипоксического раздражителя. Она может встречаться у людей в условиях высокогорья или длительное время находящихся в герметизируемых объектах с понижен-ным содержанием кислорода при воздействии на них незначительно повышенных концентраций окиси углеро-да и окислов азота. Хроническая форма характеризует-ся адаптационными и компенсаторными изменениями' кровообращения, внешнего дыхания, системы крови и клеточного метаболизма. Люди жалуются на раздражи-тельность, быстрое утомление, нарушения внимания и сна, одышку, сердцебиение. Эти симптомы становятся более отчетливыми при умственной и особенно физиче-ской работе.

Первым проявлением адаптации к длительной гипо-ксии являются увеличение легочной вентиляции и уси-ление гемодинамики. Увеличение количества эритроци-тов в циркулирующей крови на первых порах происхо-дит благодаря их выходу из кровяных депо, а затем активизируется гемопоэз. По мере увеличения количест-ва эритроцитов и гемоглобина, а также вследствие сни-жения обменных процессов, адаптационные сдвиги сер-дечно-сосудистой системы и дыхания нормализуются. Поэтому при наступлении относительно устойчивой адаптации к гипоксии усиление дыхания и кровообра-щения практически не наблюдается, достаточно эффек-тивная компенсация обеспечивается понижением ткане-вого метаболизма и усилением гемопоэза.

Профилактика. Важное значение имеет хорошая тео-ретическая подготовка руководящего состава и водола-зов по физиологии и патологии подводных погружений, а также должная организация их проведения. В част-ности, необходимы тщательная рабочая проверка сна-ряжения, своевременная промывка кислородом системы аппарат - легкие, расчет расхода кислорода в зависи-мости от глубины и тяжести работы, определение воз-можной продолжительности плавания в аквалангах по запасам воздуха. Предупреждение кислородного голо-дания должно основываться на тщательном соблюдении правил работы в различных видах водолазного снаря-жения и контроле за составом дыхательных смесей и газовой среды в различных объектах.

Первая и врачебная помощь. Первым мероприятием по оказанию помощи при кислородном голодании во дремя спусков в регенеративном снаряжении является подъем водолаза из воды. Если водолаз запутался и поднять его за сигнальный конец невозможно, под воду немедленно спускается страхующий водолаз. Сначала он должен убедиться, что пострадавший подключен к аппарату, проверить степень наполнения дыхательно-го мешка его аппарата и при необходимости добавить в мешок кислород, контролируя его наполнение ру-кой. Следует помнить, что резкая подача кислорода в дыхательный мешок может привести к баротравме легких.

После подъема на поверхность водолаза немедленно освобождают от снаряжения. Загубник часто бывает зажат зубами и для его удаления требуется разжима-ние челюстей с помощью роторасширителя. При рас-стройстве или прекращении дыхания производят искус-ственную вентиляцию легких способом "изо рта в роот" "изо рта в нос" или с помощью аппаратов РПА-2, ДП-10, а при отсутствии сердечной деятельности - непрямой массаж сердца. Если у пострадавшего сохраняется ес-тественное дыхание, то для восстановления функций организма достаточно бывает переключить его на дыха-ние атмосферным воздухом или кислородом.

При развитии кислородного голодания у водолаза в начале глубоководного спуска (вследствие подачи скафандр бедной кислородом смеси) следует срочно-начать подачу в скафандр воздуха. Колокол необходи-мо поднять на поверхность и, не снимая водолаза с плат-формы, открыть передний иллюминатор, одновременно вентилируя скафандр сжатым воздухом. В это время пострадавшего следует поддерживать на платформе, чтобы он не упал в воду.

При появлении признаков гипоксии во время кисло-родной декомпрессии в камере с использованием аппа-ратов регенеративного типа обеспечивающий водолаз должен быстро отключить пострадавшего от аппарата, чтобы он дышал воздухом.

Во всех других случаях возникновения кислородного голодания (в герметизированных помещениях, понтонах, цистернах, при нырянии и др.) необходимо принимать меры к срочной вентиляции устройств и извлечению пострадавших на поверхность.

Мероприятия врачебной помощи должны быть на-правлены прежде всего на стимуляцию функции орга-нов дыхания и кровообращения. Для этого вводят под-кожно 1 мл 10%-ного раствора кофеина, внутривенно 1 мл 0,06% -ного раствора коргликона, внутримышеч-но 2 мл 1,5% -ного раствора этимизола; при прогресси-рующем падении сердечной деятельности производится инъекция 1 мл 0,1% -ного раствора адреналина подкожно и 0,5 мл 0,5%-ного раствора строфантина внутривен-но. Эти средства, усиливая функции сердца и дыхания, помогают преодолеть вторичную кислородную недоста-точность, особенно в головном мозге. С этой целью показаны оксигено- и оксигенобаротерапия, а при ослаб-ленном дыхании - применение карбогена.

Острому кислородному голоданию могут сопутство-вать утопление, баротравма легких, переохлаждение^ отравление углекислым газом и др. Поэтому при ока-зании помощи пострадавшему необходимо осуществлять мероприятия, направленные на ликвидацию осложнений. При наличии баротравмы легких все лечебные меро-приятия проводятся в декомпрессионной камере во вре-мя лечебной рекомпрессии.

Как правило, при своевременном оказании первой помощи пострадавший быстро приходит в сознание и в дальнейшем не нуждается в длительном применении лечебных мероприятий. Требуется освобождение от спусков под воду и работ на 1-2 суток. При тяжелых формах кислородного голодания его последствия могут наблюдаться длительное время: слабость, головные бо-ли, тошнота и рвота, недостаточность сердечно-сосуди-стой системы и др. Таких пострадавших необходимо отстранять от работы на продолжительное время и рас-сматривать их как больных, нуждающихся в тщательном врачебном наблюдении. В ряде случаев может быть показано стационарное лечение.